A dor pode ser definida como uma sensação desagradável sensitiva e emocional, associada com lesão real ou potencial dos tecidos (CARVALHO, 1999).

As dores podem ser de origem central e periférica. A central é caracterizada por alterações que envolvem vias aferentes, diferentes circuitos cerebrais e a modulação descendente, já a periférica é caracterizada por alterações nas fibras nervosas.

A dor também pode ser considerada como proteção servindo de alerta ao indivíduo, quando há alguma alteração em seu organismo (FANTONI; MASTROCINQUE, 2002; ALMEIDA et al., 2006).

Existem dois tipos de fibras periféricas de dor, as lentas e asrápidas.

• Fibras rápidas são usadas quando o indivíduo sente necessidade de um afastamento rápido de um estimula doloroso, causando uma dor do tipo rápida e aguda, pode ser provocada por estímulos mecânicos ou térmicos, que é transmitida pelas fibras tipo A, com velocidade entre 6 e 30 m/s (GUYTON; HALL, 2002),
• Fibras lentas se tornam mais intensa com o tempo, causando uma dor do tipo lento e crônico, que pode ser provocada por estímulos químicos, mecânicos ou térmicos, que é transmitida pelas fibras do tipo C com velocidade entre 0.5 e 2 m/s.

São localizados na medula espinhal pelas raízes dorsais espinhais e terminam sobre neurônios nos cornos dorsais, destacaremos a seguir as mais importantes:

1. Fibras A: são fibras de diâmetro grande (maior que 10 µm), mielinizadas e de condução rápida, responsáveis por sensações inócuas (FIGURA 13);
2. Fibras Aä: são de diâmetro intermediário (2 a 6 µm), mielinizadas. Sua velocidade de condução é intermediária, modulando a primeira fase da dor: mais aguda ou semelhante à pontada;
3. Fibras C: é fibras de diâmetro pequeno (0,4 a 1,2 µm), não mielinizado e de velocidade de condução lenta, responsáveis pela segunda dor ou dor difusa, queimação persistente;
4. Na ausência de dano tecidual ou nervoso as fibras Aä somente transmitem informação referente a estímulos inócuos, como tato, vibração e pressão. Normalmente, a informação nociceptiva é transmitida por fibras do tipo C e Aä localizadas na pele, vísceras, vasos sanguíneos, peritôneo, pleura, periósteo, tendão, fáscia, cápsula articular e fibras do músculo esquelético; sua distribuição dependendo da espécie e localização anatômica, podendo aparecer a cada 2 a 10 mm (MESSLINGER, 1997; LAMONT; TRANQUILLI, 2000; MUIR III et al., 2001).

As fibras Aä são responsáveis pela primeira etapa da dor, rápida e forte, que é caracterizada por uma dor do tipo picada ou ferroada e são sensíveis a estímulos mecânicos intensos (mecanoreceptores de alto limiar).

As fibras C é a segunda etapa de dor mais difusa e persistente e se encontram, na periferia, receptores de alto limiar para estímulos térmicos e/ou mecânicos.

Há também fibras do tipo C polimodais que são caracterizadas por uma resposta a estímulos mecânicos, térmicos e químicos. Os campos receptivos destes neurônios oscilam entre 2 e 10 mm (TRANQUILLI, 2004; PISERA, 2005). Porém em diferentes janelas de tempo de conexões polissinápticas (PISERA, 2005).

As fibras aferentes (FIGURA 14) de primeira ordem formam conexões diretas ou indiretas com uma das três populações de neurônios do corno dorsal da medula:

1. Interneurônios, subdivididos em excitatórios e inibitórios;
2. Neurônios proprioespinhais que se estendem por múltiplos segmentos espinhais e estão envolvidos com a atividade reflexa;
3. Neurônios de projeção (WDR) que participam na transmissão rostral através da medula espinhal até centros supraespinhais como o mesencéfalo e córtex. Os três componentes são interativos e são essenciais para o processamento da informação nociceptiva, o que facilita a geração de uma resposta à dor apropriada e organizada (LAMONT; TRANQUILLI, 2000; DREWES, 2006).

A dor patológica é definida como alterações dinâmicas no processamento da informação nociva, sendo esta mais localizada no sistema nervoso periférico e central. Essa dor pode ser encontrada em diferentes tecidos, podendo ser classificada com dor inflamatória do tipo aguda ou crônica (envolvendo estruturas somáticas ou viscerais) ou neuropática (envolvendo lesões do sistema nervoso) (LAMONT; TRANQUILLI, 2000; WOLFE et al., 1990; SCHAIBLE, 2006),

• Dor aguda (curta duração); normalmente são geradas através de trauma de tecidos moles ou inflamação que está relacionada a um processo adaptativo biológico para facilitar o reparo tecidual e cicatricial (LAMONT; TRANQUILLI, 2000; WOLFE et al., 1990; MUIR III et al., 2001).
• Dor crônica (longa duração): sua duração é em torno de 3 a 6 meses. Pode aparecer de maneira espontânea ou pode ser provocada por vários estímulos externos. A resposta é geralmente muito elevada em duração, amplitude ou ambas. Este tipo de dor implica numa síndrome debilitante que possui um significante impacto sobre a qualidade de vida do paciente (LAMONT; TRANQUILLI, 2000; WOLFE et al., 1990).

Características da dor crônica:

• O paciente permanece com dor por todo tempo, sendo importante observar crises familiares ou problemas de trabalho que possam estar intensificando os sintomas;
• Dores generalizadas além do local original da lesão;
• Com o aumento da dor o paciente tem mais possibilidade de adquirir um estado deprimido, irritado, preocupado e inseguro;
• Normalmente se queixa de fadiga, distúrbios do sono, alterações no apetite e diminuição da libido (O´SULLIVAN; SCHIMITZ, 2004).

Outro fator importante que temos que destacar é a hipersensibilidade que é a principal característica deste tipo de dor, resultando em alterações drásticas na função do sistema nervoso. Este conjunto de alterações é chamado de plasticidade do sistema nervoso, é definido como um fenômeno que acontece perifericamente por redução do limiar de ativação dos nociceptores e centralmente, pela responsividade aumentada da medula espinhal aos estímulos sensoriais (LAMONT; TRANQUILLI, 2000; SCHAIBLE 2007).

Cada estímulo está associado com certo grau de inflamação que inicia uma cascata de sensibilização periférica com eventos celulares e subcelulares. Células lesadas e fibras aferentes primárias liberam uma série de mediadores químicos, incluindo substância P, neurocinina A e peptídeo relacionado com o gene da calcitonina, que têm efeitos diretos sobre a excitabilidade de fibras sensoriais e simpáticas. Estes mediadores também promovem vasodilatação com extravasamento de proteínas plasmáticas e o recrutamento de células inflamatórias. Mastócitos, macrófagos, linfócitos e plaquetas contribuem para a formação de um ambiente complexo, composto por mediadores inflamatórios, como íons hidrogênio, norepinefrina, bradicinina, histamina, íons potássio, citocinas, serotonina, fator de crescimento neural, óxido nítrico e produtos das vias da ciclo-oxigenase e lipo-oxigenase do metabolismo do ácido araquidônico (PETERSEN-FELIX; CURATOLO, 2002).

O sistema de controle da dor ou de analgesia no encéfalo e na medula espinhal é constituído por três componentes principais, a substância cinzenta periaquedutal e as áreas periventriculares do mesencéfalo (TRANQUILLI, 2004).

Para entendemos melhor esse mecanismo chamado DOR é necessário se fazer uma avaliação mais aprofundada.

Como descrevemos anteriormente um dos sintomas mais comumente encontrado nos portadores da SFM é a dor crônica.  É necessário que primeiramente identificarmos a queixa dolorosa e depois analisar sua localização, duração, intensidade, fatores emocionais, comportamentais e culturais (PIMENTA, 1999). São vários os instrumentos utilizados, dentre eles podemos destacar as escalas e os mapas de dor, questionário de Mcgill de dor, a dolorimetria (medida pelo algômetro), a avaliação medida com a escala de Questionário de Impacto da Fibromialgia (QIF) e o questionário SF-36.